• Istituto di Biologia e Patologia Molecolari

Highlights

6/12/2019

IBPM a "Più libri più liberi": evento sul DNA


Documents: PLPL_2019_PROGRAMMA_CNR.pdf



07/11/2019

Nel progetto di alternanza scuola-lavoro svolto nel laboratorio di Maura Cardarelli e Patrizia Brunetti all'IBPM, gli studenti del liceo Pascal imparano tecniche "verdi", basate sullo studio della biologia molecolare delle piante, per decontaminare i terreni dall'arsenico

Fonte: Rassegna Stampa CNR



08/10/2019

Il premo Nobel 2019 in Fisologia o Medicina per la scoperta dell'adattamento delle cellule alla mancanza di ossigeno


Premi Nobel, i commenti degli esperti Cnr

Rassegna stampa 08/10/2019

I ricercatori Luciano Anselmo (Cnr-Isti), Alberto Ferri (Cnr-Ift), Alessandro Giuffré (Cnr-Ibpm) e Maurizio Peruzzini (Cnr-Dsctm) commentano la recente assegnazione dei premi Nobel per la fisica, per la medicina e la fisiologia e per la chimica, rispettivamente assegnati a James Peebles, Michel Mayor e Didier Queloz, a William G. Kaelin Jr, Sir Peter J. Ratcliffe e Gregg L. Semenza e a John B. Goodenough, M. Stanley Whittingham e Akira Yoshino.
Vedi anche: il servizio al Giornale Rai Radio 1 ’Nobel Fisica 2019’ e il servizio di RaiNews24 ‘Nobel Chimica 2019’

Fonte: https://www.cnr.it/rassegnastampa/19-10/191008/AJ1YUC.tif



23/07/2019


Astrobiologia. Il progetto “VITA NELLO SPAZIO”, cui partecipa l’Unità IBPM coordinate da Giovanna Costanzo,  finanziato  da ASI, Agenzia Spaziale Italiana. Su PLATINUM https://platinum-online.com/, nuova testata distribuita dal Sole 24 ore


10/07/2019


Meeting with delegation from Ikiam University, Ecuador


Documents: Meeting with delegation from Ikiam University.pdf



Meet in Italy for Life Sciences 2019

Plant Cell



28/03/2019

Articolo di rassegna stampa
 
 
 
Lo studio ha messo in luce il ruolo di un enzima metabolico, la serina idrossimetil-trasferasi (SHMT), nel sostenere l'elevata capacità proliferativa delle cellule tumorali. 

Cancer cell

Le cellule tumorali, soprattutto in tumori particolarmente aggressivi come quello polmonare, hanno richieste nutrizionali aumentate rispetto alle cellule normali. Capire come le cellule del tumore riprogrammino il loro metabolismo per far fronte a tali richieste è quindi fondamentale per comprendere i meccanismi alla base della moltiplicazione delle cellule tumorali. 
 
I ricercatori hanno identificato uno specifico RNA che lega l’enzima SHMT nel citoplasma, controllandone la funzione, mentre al contempo regola l'espressione dell’isoforma che si trova nel mitocondrio, la centrale energetica della cellula.
 

Mito

 

La scoperta apre la strada a terapie innovative, basate sulla progettazione di molecole di acidi nucleici che possano fungere da “interruttori” metabolici, bloccando l’alimentazione delle cellule tumorali e spegnendone così la proliferazione. 
 
Lo studio è frutto di una collaborazione tra ricercatori del Dipartimento di Scienze Biochimiche “A. Rossi Fanelli” della Sapienza e Istituto di Biologia e Patologia Molecolari (IBPM-CNR), in collaborazione con il Dipartimento di Biologia e Biotecnologie (Sapienza), il Centre for Genomic Regulation di Barcellona e l'Istituto Catalano di Oncologia di Girona,
 



12/03/2019




13/02/2019
Alternanza Scuola-Lavoro: novanta ore per studiare antibiotici e SLA

Articolo di rassegna stampa



Durante la mitosi il materiale genetico deve essere ripartito ugualmente tra le due cellule figlie e tutta la cellula si riorganizza per assicurare una corretta segregazione dei cromosomi, mentre molti processi nucleari, quali la trascrizione e il processamento degli mRNA (“splicing”) sono interrotti. Il lavoro di Pellacani et al., dimostra che due proteine coinvolte nello splicing, Sf3A2 e Prp31, non rimangono inattive durante la mitosi, ma svolgono una funzione essenziale per un corretto legame dei cromosomi ai microtubuli del fuso. Lo studio di Pellacani et al. apre la strada a future ricerche volte a identificare altre “moonlighting proteins” coinvolte non solo nei processi di trascrizione o di splicing ma anche nella regolazione della mitosi. Una precisa definizione dei meccanismi molecolari della mitosi è fondamentale per comprendere i processi di carcinogenesi e sviluppare terapie anti-tumorali.

Mitosi in cellule S2 di Drosophila di controllo (a) e prive di Prp31 (b) o Sf3A2 (c). Sono state usate cellule che esprimono sia tubulina-RFP, che marca i microtubuli del fuso, che Istone-GFP, che marca i cromosomi. Notare che nelle cellule di controllo la divisione cellulare è completata in circa 1 ora, mentre in assenza di Prp31 o Sf3A2 la cellula permane in mitosi per circa 4 ore.




NUOVO MESSAGGERO DI UN GENE REGOLA LA FERTILITÀ MASCHILE DELLE PIANTE

17/05/2018
 
Un team coordinato dall’Istituto di biologia e patologia molecolare del Cnr ha dimostrato che nelle piante la fertilità maschile è collegata a uno specifico messaggero del gene ARF8. L’indagine, pubblicata su Plant Cell, implica importanti ricadute in piante di interesse agrario di tipo ibrido che mostrano un maggior vigore rispetto a quelle prodotte per autofecondazione
 
La fertilità maschile in ambito vegetale dipende da un nuovo messaggero di un gene. Lo ha scoperto un team coordinato dall’Istituto di biologia e patologia molecolare del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr-Ibpm), unità di Roma, in collaborazione con l’Università di Kyoto e il Riken Institute di Yokohama, nell’ambito dei progetti bilaterali (Italia – Giappone) di grande rilevanza finanziati dal Ministero degli affari esteri e dal Ministero dell’istruzione, dell’università e della ricerca. Lo studio, pubblicato sulla rivista Plant Cell, implica importanti potenziali ricadute in ambito agrario, poiché aiuterà la produzione di sementi ibride in specie coltivate, come riso, melanzana, pomodoro e molte altre.
 
“Sappiamo che la fertilità o capacità riproduttiva maschile delle piante è regolata dall’ormone auxina. La nostra indagine ha preso quindi in esame il fattore di trascrizione ARF8 (il gene Auxin Response Factor 8) che media gli effetti di questo ormone”, spiega Maura Cardarelli, primo ricercatore del Cnr-Ibpm.  “L’obiettivo è stato capire come questo gene contribuisca alla fertilità maschile nelle piante in grado di autofecondarsi. Per questo motivo abbiamo lavorato su Arabidopsis, una specie spontanea presa comunemente a modello in quanto contiene sia gli organi fiorali maschili sia quelli femminili ed è quindi autogama, cioè si autofeconda. L’autofecondazione è una caratteristica negativa che va eliminata nelle piante coltivate. Infatti, la conseguenza è una maggiore consanguineità e le piante ‘prodotte’ per autofecondazione sono più deboli di quelle ibride, prodotte per incrocio tra due piante diverse. Per questo motivo in agricoltura vengono utilizzate sementi ibride e la loro produzione è favorita dalla ridotta fertilità maschile”.
 
Durante lo studio i ricercatori hanno isolato ARF8.4, una variante di splicing, ossia una sorta di 'messaggero' del gene ARF8 mai trovata prima. “Per capirne la funzione abbiamo fatto esprimere le diverse varianti note e ARF8.4, una alla volta in una linea mutante, cioè, difettiva per il gene ARF8”, conclude Cardarelli. “Abbiamo quindi effettuato un’analisi molecolare della linea mutante rispetto alla linea originale grazie alla quale è stato possibile individuare i geni coinvolti nella fertilità maschile. Poiché i meccanismi di sviluppo regolati dall’auxina sono molto conservati in Arabidopsis e in specie diverse come pomodoro e riso, è possibile utilizzare le conoscenze acquisite grazie a questa ricerca anche in queste specie di interesse commerciale per ottenere piante maschio sterili da utilizzare in fecondazioni ibride e quindi produttive”.

Ref:  ‘A Newly Identified Flower-Specific Splice Variant of AUXIN RESPONSE FACTOR8 Regulates Stamen Elongation and Endothecium Lignification in Arabidopsis’, Roberta Ghelli, Patrizia Brunetti, Nadia Napoli, Angelo De Paolis, Valentina Cecchetti, Tomohiko Tsuge, Giovanna Serino, Minami Matsui, Giovanni Mele, Gianmarco Rinaldi, Gianna Aurora Palumbo, Fabrizio Barozzi, Paolo Costantino, Maura Cardarelli Mar;30(3):620-637 DOI: 10.1105/tpc.17.00840. (http://www.plantcell.org/content/30/3/620) 

Per informazioni:
Maura Cardarelli
Cnr-Ibpm
maura.cardarelli@cnr.it
 
Fonte: www.cnr.it



NUOVO STUDIO SULLA RIVISTA ONCOGENE FINANZIATO DA AIRC. REGINA ELENA E IBPM-CNR: SCOPERTA NELLA REGOLAZIONE DI FATTORI CRUCIALI PER LA FORMAZIONE DEI TUMORI

23/04/2018

“Aurora B - spiega Cinzia Rinaldo - è spesso deregolata nei tumori e il suo malfunzionamento può portare alla formazione e progressione dei tumori”. Ciliberto: “Il lavoro aggiunge un nuovo tassello che chiarisce i meccanismi della divisione cellulare e della proliferazione di cellule tumorali”
 
Dimmi come ti dividi e ti dirò chi sei. Circa un terzo dei tumori umani, infatti, possono originare da cellule ‘difettose’ che si dividono ‘male’.  Un recente studio dei ricercatori dell’Istituto Regina Elena (Ire) e dell’Istituto di biologia e patologia molecolari del Consiglio nazionale delle ricerche (Ibpm-Cnr), pubblicato sulla rivista Oncogene, ha identificato un nuovo ruolo della proteina Aurora B che risulta cruciale per un corretto completamento della divisione cellulare. Aurora B è espressa in maniera anomala in molti tipi di tumori ed è stata identificata come bersaglio molecolare di nuove terapie antitumorali; farmaci che ne bloccano l'attività sono oggetto di studi pre-clinici e clinici.
 
Il recente studio dei gruppi di ricerca diretti da Silvia Soddu del Regina Elena e da Cinzia Rinaldo dell’Ibpm-Cnr apre un nuovo capitolo sulla comprensione del meccanismo di controllo della divisione cellulare e sulle cause scatenanti l’insorgenza di molti tumori.
 
Facciamo un passo indietro. Già nel 2012 il team di Silvia Soddu aveva dimostrato che la localizzazione delle proteine HIPK2 e H2B sul ponte intercellulare che si forma durante la separazione delle cellule, detta citochinesi, assicura la corretta divisione e trasmissione del materiale genetico tra le cellule figlie. Se questo processo non avviene in modo regolare le due cellule figlie non si dividono ma generano una cellula tetraploide che ha il doppio del contenuto di cromosomi di una cellula normale. “Ora abbiamo scoperto – spiega Silvia Soddu -  che la proteina Aurora B regola la specifica localizzazione di HIPK2 e del suo partner H2B durante la citochinesi”.
 
“Aurora B - prosegue Cinzia Rinaldo - è spesso deregolata nei tumori e il suo malfunzionamento può quindi portare al fallimento della citochinesi e alla formazione di cellule aberranti dotate di due nuclei, che sono geneticamente instabili e possono portare alla formazione e progressione dei tumori”.
 
“Lo studio – conclude Gennaro Ciliberto, Direttore scientifico Ire - aggiunge un nuovo e importante tassello alla comprensione delle cause che favoriscono l’insorgenza del cancro, e alla individuazione di nuovi target per bersagli terapeutici”.

Ref: HIPK2 and extrachromosomal histone H2B are separately recruited by Aurora-B for cytokinesis., Laura Monteonofrio, Davide Valente, Manuela Ferrara, Serena Camerini, Roberta Miscione, Marco Crescenzi, Cinzia Rinaldo, Silvia Soddu, 2018 Mar 22. https://doi.org/10.1038/s41388-018-0191-6

Per informazioni:
Cinzia Rinaldo
Istituto di biologia e patologia molecolari del Consiglio nazionale delle ricerche (Ibpm-Cnr)
cinzia.rinaldo@uniroma1.it

Fonte: www.cnr.it



VERSO NUOVI MODELLI NEURONALI PER LA CURA DELLA MALATTIA DI HUNTINGTON

10/04/2018
 
E’ in uscita ad aprile, sulla rivista scientifica ‘Stem Cell Research’, uno studio che apre nuove prospettive per la cura della malattia di Huntington, frutto della collaborazione tra Andrea Ilari dell’Istituto di biologia e patologia molecolari (Ibpm) del Cnr di Roma e Ferdinando Squitieri dell’Irccs ‘Casa Sollievo della sofferenza’ di San Giovanni Rotondo (Foggia).
 
Il lavoro nasce dall’esigenza di scoprire i meccanismi molecolari coinvolti nello sviluppo di questa patologia genetica neurodegenerativa. La malattia di Huntington –che in Italia conta circa 6-7.000 persone colpite e 30-40.000 considerate a rischio di ammalarsi- è dovuta alla mutazione del gene della proteina Huntingtina. Negli individui sani, questo gene contiene un tratto poli-CAG (che corrisponde nella proteina ad un tratto di poliglutammnime) al di sotto di 35 triplette, mentre negli individui malati questo tratto è espanso (>35 triplette) e causa la sintesi di una Huntingtina mutata, che danneggia le cellule nervose.
 
Il nome associato alla patologia deriva da George Huntington, il medico americano che l’ha descritta per la prima volta nel 1872, sintetizzandone i tre punti fondamentali: la tendenza al suicidio e al disturbo mentale; l’ereditarietà e il carattere progressivamente invalidante.  La malattia, infatti, è causa di diversi sintomi: movimenti involontari -come di una danza incontrollata, ragion per cui è anche detta còrea, dal greco ‘danza’, la perdita delle capacità cognitive e i disturbi psichiatrici: le manifestazioni sono variabili da soggetto a soggetto, anche all’interno dello stesso nucleo familiare e ciò la rende particolarmente difficile da riconoscere e da curare. La malattia è, ad oggi, trattabile solo in via sintomatica e non è stata ancora trovata una cura che porti alla guarigione, la rallenti nel decorso o che ne prevenga l’insorgenza.
 
Per questo motivo c’è bisogno di nuovi modelli per studiare i meccanismi molecolari della malattia e per testare nuovi farmaci contro di essa.
 
Il lavoro pubblicato su ‘Stem Cell Research’ fornisce una speranza a quanti cercano di capire come curare la patologia: nello studio, infatti, sono state prese delle cellule della cute di un paziente (fibroblasti)  e  con una tecnica innovativa (già messa a punto da Jessica Rosati e Angelo Vescovi) sono state ottenute delle cellule staminali pluripotenti. Queste cellule staminali possono essere trasformate in neuroni: si apre, così, la  strada a nuovi tipi di sperimentazioni, in quanto è ora possibile avere le cellule neuronali del paziente senza tecniche invasive e studiarle ‘in vitro’ per aumentare la nostra conoscenza sulla malattia  e individuare possibili strategie terapeutiche.
 
Ref. 'Generation of induced pluripotent stem cell line, CSSi004-A (2962), from a patient diagnosed with Huntington's disease at the presymptomatic stage', Stem Cell Res. 2018 Apr; 28:145-148. doi: 10.1016/j.scr.2018.02.014. Epub 2018 Feb 21. PubMed PMID:29486399)
 
Per informazioni:
Andrea Ilari
Ibpm-Cnr
andrea.ilari@uniroma1.it
06/49910910
Ferdinando Squitieri, Irccs 'Casa sollievo della sofferenza', email: ferdinandosquitieri@yahoo.it

Fonte: www.cnr.it



DISTROFIA DI DUCHENNE: IDEATO UN NUOVO GENE ARTIFICIALE A SCOPO TERAPEUTICO
 
BBA



Documenti: Rassegna stampa



BIOLOGIA MOLECOLARE DELLE PIANTE  
UN "EXITRONE"  ALLA BASE DI UN NUOVO MECCANISMO DI REGOLAZIONE DELLA CRESCITA  
La scoperta pubblicata in Plant Cell è stata commentata in un Highlight Editoriale


Plant Cell
 
Documenti: Highlight Editoriale Plant Cell